eSpiraTM FMS 用力肺功能檢測系統(tǒng)是檢測動物通氣肺功能相關的全部生理數(shù)據(jù)的大型系統(tǒng)，可提供與人類肺功能指標一致的各種生理指標參數(shù)，**應用于慢阻肺、肺氣腫、肺纖維化、矽肺、急性肺損傷、機械通氣型肺損傷等各種急慢性呼吸系統(tǒng)疾病的臨床前研究。

主要測試模式：

FMS可對麻醉動物進行一系列成組實驗，自動檢測并實時數(shù)據(jù)分析，獲得相應肺功能生理參數(shù)。

性能及優(yōu)勢：

· FMS系統(tǒng)是COPD、急性肺損傷、肺間質(zhì)疾病等研究的必備工具，**適用于多種肺部疾病模型臨床前研究；
· 經(jīng)典的肺量測定法（Spirometry）檢測FRC功能殘氣量、FEV、FVC用力肺活量、準靜態(tài)肺順應性、TLC肺總量、IC吸氣能力、MMEF平均呼氣中期流量等直接生理數(shù)據(jù)，與人類醫(yī)學肺功能檢測的各種肺功能指標基本一致，是目前檢測指標*完整的動物肺功能檢測系統(tǒng)；
· 適用于多種實驗動物，內(nèi)置金屬正負壓力儲能器可適應更大壓力范圍，檢測更大動物無需更換主機；
· FRC、F-V、P-V多個測試組合可在五分鐘內(nèi)完成并輸出豐富的指標數(shù)據(jù)；
· 可持續(xù)輸出氣道阻力Rl、動態(tài)肺順應性Cdyn、潮氣量等平靜呼吸功能數(shù)據(jù)；
· 檢測跨肺壓（胸腔內(nèi)壓）從而得到更精確的數(shù)據(jù)結(jié)果，排除呼吸機等的外部因素影響；
· 檢測中允許使用呼吸機和不使用呼吸機兩種方式，標配為不使用呼吸機，以得到更真實的潮氣量和呼吸頻率等數(shù)據(jù)結(jié)果；
· 主機內(nèi)置小型計算機處理原始數(shù)據(jù)，數(shù)據(jù)采樣率高達60kHz；
· 數(shù)據(jù)立即呈現(xiàn)，無須等待；多種圖形及統(tǒng)計分析數(shù)據(jù)可供導出；
· 數(shù)據(jù)傳輸和指令傳達采用不同串口連線，避免了大量數(shù)據(jù)雙向傳輸引起緩沖池溢出故障；
· 可外接氧氣、CO、CO2、氮氣以及其它各種氣體以滿足多種實驗方案；
· 符合GLP及FDA Final Rule 21 CFR Part 11相關標準。

檢測參數(shù)：

應用領域：

上圖為利用eSpira?系統(tǒng)在慢性**小鼠模型上獲取的數(shù)據(jù)。小鼠通過卵清蛋白(OVA)激發(fā)致敏，對照組只注射明礬和緩沖液。在**一次激發(fā)24小時后進行肺功能檢測。 如圖，F(xiàn)VC降低了49%，F(xiàn)EV50降低了46%。數(shù)據(jù)表明eSpira?系統(tǒng)用于小鼠**模型，可以有效的檢測肺功能的改變。

通過 ePacq（EMMS Post Acquisition）分析軟件應用程序為數(shù)據(jù)審查和呈現(xiàn)提供了完整的解決方案。ePacq 使研究人員可以即時訪問使用 EMMS eDacq 記錄的數(shù)據(jù)，以表格和圖形格式顯示數(shù)據(jù)。

ePacq 顯示分析的原始數(shù)據(jù)

ePacq 可用于將大型數(shù)據(jù)集壓縮成更易于管理的東西。這種數(shù)據(jù)壓縮的傳統(tǒng)技術(shù)將涉及編寫冗長的 Excel 表格。這種方法既費時又容易出錯。ePacq 通過提供快速簡便的實驗數(shù)據(jù)總結(jié)消除了這些問題。

· 特定時間段內(nèi)的個體受試者數(shù)據(jù)

· **組統(tǒng)計，包括平均值、*大值、*小值、標準差、SEM

· 研究統(tǒng)計數(shù)據(jù)，所有**組的平均數(shù)據(jù)。

ePacq 顯示分析的協(xié)議數(shù)據(jù)

如需無創(chuàng)方式檢測小動物的肺功能參數(shù)，可選擇：

全身體積描記系統(tǒng)

參考文獻：

1.Yoon, S., et al., Comparative study of lung toxicity of E-cigarette ingredients to investigate E-cigarette or vaping product associated lung injury. Journal of Hazardous Materials, 2023. 445: p. 130454. 
2.Wang, J., et al., Macrophage-derived GPNMB trapped by fibrotic extracellular matrix promotes pulmonary fibrosis. Communications Biology, 2023. 6(1): p. 136. 
3.Han, L., et al., Tracking the response to Pseudomonas aeruginosa infection in ozone-induced chronic obstructive pulmonary disease mouse models. Biomedicine & Pharmacotherapy, 2022. 150: p. 112980. 
4.Zhang, Y., et al., Adipose-derived mesenchymal stem cells suppress ozone-mediated airway inflammation in a mouse model of chronic obstructive pulmonary disease. Molecular Immunology, 2022. 151: p. 95-102. 
5.Yu, J., et al., Astragaloside trigger autophagy: Implication a potential therapeutic strategy for pulmonary fibrosis. Biomedicine & Pharmacotherapy, 2022. 154: p. 113603. 
6.Wang, M., et al., Blockade of phosphotyrosine pathways suggesting SH2 superbinder as a novel therapy for pulmonary fibrosis. Theranostics, 2022. 12(10): p. 4513. 
7.Kim, H., et al., Comprehensive Targeted Metabolomic Study in the Lung, Plasma, and Urine of PPE/LPS-Induced COPD Mice Model. International Journal of Molecular Sciences, 2022. 23(5): p. 2748. 
8.Chen, D., et al., Fine particulate matter and lung function among burning-exposed deepwater horizon oil spill workers. Environmental Health Perspectives, 2022. 130(2): p. 027001. 
9.Li, Q., et al., Inhibition of ROCK ameliorates pulmonary fibrosis by suppressing M2 macrophage polarisation through phosphorylation of STAT3. Clinical and Translational Medicine, 2022. 12(10): p. e1036.
10.Capristán Morales, A.E., Hernia hiatal asociado a infección por Helicobacter Pylori en un Hospital de primer nivel de atención. 2022.